Anemija u nerođenog djeteta

Liječenje

Anemija je jedna od najčešćih patologija u maloj djeci. Oko 20% punoljetnih beba pate od ove bolesti, a među prvih dojenčadi u prvoj godini života gotovo svatko ima anemiju. Istovremeno, jačina anemije je veća, to je niža gestacijska dob djeteta. U prvim mjesecima života u prerane bebe s vrlo niskom težinom rođenja (manje od 1500 g) i gestacijskom dobi manje od 30 tjedana. teška anemija koja zahtijeva transfuziju crvenih krvnih stanica je do 90%.

Rana i kasna anemija prijevremenog zivota razlikuje se.

Rana anemija prijevremenog zastoja je izražen oblik fiziološke anemije kod novorođenčadi. Razvija se do kraja prvog do početka drugog mjeseca života, ima normokromni-normocitni tip i je hyporegenerativna anemija kao rezultat prolazne hipoprodukcije endogenog eritropoetina.

Posljednjih godina promijenjen je pogled na patogenezu rane anemije prijevremenog zastoja. Osnovne jedinice u patogenezi RAS: nedostatak hematopoetskih faktora (željezo, folna kiselina, proteina) i nedostatak humoralni faktora - eritropoetin (EPO) odgovoran je za eritropoeze u tijelu, povećana hemolitičkim, značajka vrste hemoglobina fiziološka hemodilucije, laboratorijska gubitak i drugim čimbenicima.

Regulacija eritropoezije provodi eritropoetin na temelju povratnih informacija. Njegov intenzitet je zbog razine eritropoetina u krvi, čiji je fiziološki poticaj proizvodnja hipoksija. U utrobi se proizvodi u jetri, koja zadržava ovu funkciju (u manjoj mjeri) i nakon rođenja i tijekom kasnijeg života. Nakon rođenja, glavni organ koji proizvodi eritropoetin (do 90%) je bubreg. Proces prijelaza počinje s 32. tjednom trudnoće. To je objašnjeno činjenicom da su receptori jetre O2 manje osjetljivi na hipoksiju i reagiraju na razinu pO2 od 25-30 mm Hg (zasićenje kisika u krvi u ovom slučaju je 50-60%), što štiti fetus u uvjetima relativne hipoksije od pretjerane policitemije.

Učestalost razvoja i ozbiljnost kliničkog tijeka RAS obrnuto je proporcionalna gestacijskoj dobi i tjelesnoj masi pri rođenju. Stupnjevi ozbiljnosti RAS koji odgovaraju općeprihvaćenom razvrstavanju prema A.I. Khazanov su sljedeći: I stupanj - hemoglobin fluktuacije unutar 100-85 g / l; Grade II - 84-70 g / l; Grade III - ispod 70 g / l.

Glavni klinički simptomi RAS-a su: povećana brzina otkucaja srca i respiratorna brzina, pojava funkcionalne sistoličke buke, povećana bljedilikost kože, smanjena motorna aktivnost, tonus mišića i dnevni prirast težine. Svi ovi klinički simptomi u zdravih preranih novorođenčadi mogu se promatrati kao uključivanje kompenzacijskih mehanizama tijela kao odgovor na smanjenje broja stanica koje nose kisik. Kod djece s kardio-respiratornim problemima, ti simptomi prijete. Treba imati na umu da su kompenzacijske mogućnosti u preranoj bebi ograničene zbog opće nezrelosti tijela i prisutnosti popratne periodičke i postnatalne patologije.

Transfuzija krvi i dalje je jedna od glavnih metoda liječenja rane anemije prijevremenog zastoja. Najčešće korištena transfuzija krvi je masa donora crvenih krvnih stanica. Indikacije za transfuzije eritrocita za anemiju u ranoj dobi su: smanjenje hemoglobina ispod 130 g / l i hematokrit ispod 0,4 u razdoblju rane adaptacije (prvih 7 dana života) u kombinaciji s teškim poremećajima disanja i srčanog djelovanja. Rasprostranjena upotreba transfuzija krvi u prerane bebe nosi sa sobom mali, ali značajan rizik. To je prvenstveno mogućnost prijenosa virusnih infekcija (HIV, CMV) s transfuzijom, preopterećenje krvnih žila s tekućinom, razvoj stanja "graft versus host", neravnoteža elektrolita. Trenutno je u tijeku alternativno pretraživanje za rješavanje ovog problema. Jedan od njih je upotreba rekombinantnog humanog eritropoetina (Epoetin beta), dobivenog metodama genetičkog inženjerstva i uveden u kliničku praksu u svim dobnim skupinama.

Podaci se da eritropoetin je glavni faktor u regulaciji fetalnog i neonatalnog eritropoeze i da RAS karakterizira privremeno zaustavljanje sinteze endogenog eritropoetina, dopušta upotrebu rekombinantnog eritropoetina (epoetin beta) u ovoj kategoriji djece, pruža ne samo dobar terapijski učinak, ali je fiziološka metoda liječenja.

Treba naglasiti da se istovremeno s uvođenjem epoetin beta, kao rezultat aktivacije eritropoezu i postići bolji terapijski učinak, povećava potrebu za odgovarajuće sigurnosne proteina i pridavanje željezo pripravka (od 2 do 6 mg / kg / dan), osobito u nedonoščadi, jer imaju ograničenu količinu željeza, a zbog nedostatka djelovanja, Epoetin beta smanjuje. Uvod Epoetin beta poboljšava iskorištavanje željeza iz dodataka željeza.

Smanjenje potrebe za alogeničnim krvnim produktima i sprječavanje komplikacija povezanih s njima je važna prednost uključivanja Epoetin Beta u terapeutski kompleks za prevenciju i liječenje rane anemije u ranijoj bolesti. Ova metoda je biološki sigurna i ekonomski dostupna, što daje osnovu za preporučujemo ga za uporabu u neonatološkoj praksi za brigu o preuranjenim bebama, posebno gestacijskim dobima. <32 недель и массой тела при рождении <1500 г.

Poznato je da je stvaranje krvnih nedonoščadi s 2,5-3 mjeseci starosti dolazi u fazu s razvojem nedostatka željeza u većini od njih, bez dodatnog davanja željeza krajem anemije nedonoščadi (PAN), karakterizira svim atributima nedostatka u tragovima elemenata. Razvoj PAN-a objašnjen je početnim malim skladištem željeza (zbog nedostatka skladišta fetalnog željeza do rođenja), veće potrebe za željezo tijekom rasta i neadekvatnog unosa hrane.

Učestalost PAN je 50-100%, ovisno o stupnju nedonoščadi, opasnosti perinatalnog razdoblja (gestosis, trudna IDA II-III stupnjeva majka kroničnih bolesti, infekcije, perinatalna gubitka krvi), prirodu skrb i hranjenja patologije postnatalnom razdoblju (dysbacteriosis, hipotrofija, rakovi), kao i pravovremenost i kvalitetu prevencije anemije s željeznim pripravcima.

Klinička slika PAN-a karakterizira smanjenje apetita, ravnanje krivulje mase, bljedilo kože i sluznice, suhu kožu, povećanu jetru i slezenu. Postoji smanjenje željeza u serumu - hipokromija, s tendencijom mikrocitoze i hiperregenerativne reakcije koštane srži.

Nakon rođenja, izvori željeza za organizam u razvoju su opskrba egzogenog željeza u sastavu prehrambenih proizvoda i njezinog korištenja iz endogenih zaliha.

Pokušaji obogaćivanja prehrane uvođenjem prilagođenih smjesa, uključujući one obogaćene željezo, ne dovode do željenog rezultata, budući da je potonji slabo apsorbiran. Za prerane bebe, osobito u prvim mjesecima života, jedina fiziološka hrana koja osigurava ravnotežu željeza u tijelu je majčino mlijeko, uravnoteženo za sve sastojke u skladu s fiziološkim potrebama rastućeg tijela. Iako je sadržaj željeza u ljudskom mlijeku nizak (0,2-1,5 mg / l), postoje posebni mehanizmi za njegovu učinkovitiju apsorpciju (do 50%) [8]. Međutim, veliki problem je održavanje laktacije kod žena koje su pod stresom zbog rane trudnoće i bolesnog djeteta. Obrazovni rad, psihološka podrška za majke jedini je način da se osigura dojenje preranog djeteta.

Dijetetski korekcija nedostatka željeza zahtijeva pravodobno (ali ne prije 4-5 mjeseci života) uvođenje komplementarne hrane (voće, povrće, kasnije, nakon 8 mjeseci - meso). Istodobno, studije su pokazale da za liječenje anemije (ali ne i za prevenciju), nije dovoljno samo povećati razinu prehrambenog željeza, već je potrebna subvencija lijekova.

Što je tako opasna anemija nedostatka željeza?

Anemija zbog nedostatka željeza pridonosi razvoju kronične hipoksije, što zauzvrat može dovesti do usporavanja mentalnog i psihomotornog razvoja djeteta.

U tom smislu, liječenje anemije u prerane bebe i sprječavanje pomanjkanja željeza u svakoj djeci važan je i neophodan dio opće sheme praćenja djece u prvoj godini života [9]. Osim važnih prehrambenih pristupa, važno je i rano imenovanje profilaktičkih doza željeznih dodataka za sve preuranjene bebe. U ovom slučaju lijekovi koji su izabrani su moderni predstavnici hidroksida polimtozoznog kompleksa željeznog željeza: Maltofer i Ferrum Lek.

Preuranjene bebe od prvih tjedana života do prve godine preporučuju se profilaktička primjena tih željeznih pripravaka pri brzini od 2 mg / kg / dan elementarnog željeza. Terapijska doza je 5 mg / kg / dan elementarnog željeza i ne mijenja dok se normalizira razina hemoglobina. Treba pratiti broj crvenih krvi (razina hemoglobina, Cp, eritrociti) nakon 3, 6 i 12 mjeseci nakon iscjetka iz bolničkih odjela, zatim 2 puta godišnje, a ako se otkrije anemija, svakih 14 dana do stabilizacije hemograma,

S obzirom na prirodu patogenezi anemije u nedonoščadi djece imaju tendenciju da se razvije reakcija giporegeneratornoy srži megaloblastoz, macrocytosis, povećan hemolizu eritrocita, djeca s niskom porođajnom težinom mora biti rano, sa 7 dana života, folne kiseline administracije 1 mg dnevno vitamina E na 20 mg / kg dnevno, vitamini skupine B.

Resurs za roditelje preranih beba

Glavni dijelovi

Na našem forumu

  • Manege Noony Prijatelji (1)
    MamaVikaa (18.08.28 21:52)
  • LOGBUZ DKB (Oleg Vitalevich Diskalenko) (1136)
    Marinka07 (27.8.18 10:11)
  • Dječja pjena za kupanje prije odlaska u krevet (3)
    Demeya (24.08.18 13:34)
  • Rast i težina starijih djeteta. Deficitni hormon rasta. (495)
    MamaFiona (23.08.2011 18:51)
  • Koliko dugo su kisik (maska, lijevak), kao odsječeni? (1)
    Marika (18/20/20 21:57)

statistika

Tijekom proteklih 25 godina stopa preživljavanja preranog novorođenčeta progresivno raste, posebno u vrlo preranoj bebi. Tako je prerana anemija postala uobičajeni problem. Anemije se neizbježno povezuju s zaostajanjem djece u tjelesnom i ponekad mentalnom razvoju. Neke anemije predstavljaju neposrednu prijetnju životu. Stoga pravovremena dijagnoza i pravilno liječenje anemije mogu spriječiti štetne učinke na rastuće tijelo djeteta.

Etiologija. Patogeneza.

Anemija preranih beba karakterizira heterogenost etiopatogenetskih mehanizama. Glavni čimbenici koji pridonose njihovoj pojavi su prestanak eritropoeze, nedostatka željeza, nedostatak folata, nedostatak vitamina E (tablica br. 3).

Tablica broj 3. Anemija preranih beba. (Willoughby M., 1981)

Vrsta anemije

mehanizam

Maksimalno vrijeme otkrivanja, tjedana

Odgoda eritropoezeje + povećanje volumena krvi (masa)

Erythropoiesis je ispod potrebnog za povećanje volumena krvi

Iscrpljenost željeza potrebna da zasiti rastuću masu crvenih krvnih stanica

Nedostatak folata zbog nestabilne ravnoteže + infekcije

Nedostatak vitamina E tijekom posebne osjetljivosti crvenih krvnih stanica na oksidaciju

Anemija preranosti najprije je opisala Shulman. (1959.), koji je u tom stanju identificirao 3 faze. Prva faza, koju je odredio kao "ranu anemiju prijevremenosti", obilježio je početni pad razine hemoglobina. Druga ili "srednja" faza odgovara održavanju niskih razina hemoglobina. Treća "kasna" faza karakterizirala je kontinuirani pad razine hemoglobina s pojavom simptoma karakterističnih za hipoksiju tkiva.

"Rana" anemija prijevremenog zastoja zauzima posebno mjesto u nedostatku infantilnih anemija i ima složenu patogenezu. Razvija se u 1 do 2 mjeseca života u više od polovice preuranjene, pogotovo ako postoji nepovoljno polurasko stanje (intrakranijalno oštećenje, prenatalna distrofija, infekcija).

Glavni razlozi razvoja "rane" anemije smatraju se poboljšanom "fiziološkom" hemolizom eritrocita koji sadrže fetalni hemoglobin i nedovoljnom funkcionalnom i morfološkom zrelosti koštane srži zbog prijevremenog porođaja. Velika je važnost također povezana s redukcijom proizvodnje eritropoetina tkiva zbog hiperoksije koja se javlja pri rođenju djeteta. Utvrđeno je da s početkom neovisnog disanja, zasićenost arterijske krvi povećava se s 45% na 95%, što rezultira inhibiranjem eritropoeze. Istodobno, razina eritropoetina (visoko u fetusu) smanjuje se da se ne može detektirati.

Značajno povećanje ukupnog volumena krvi, prateći brzo povećanje tjelesne težine u prvih 3 mjeseca života, stvara situaciju koja se figurativno naziva "krvarenje u krvožilni sustav". Tijekom ove rane anemije preranih beba, koštana srž i retikuloendotelni sustav sadrže dovoljno željeza, pa čak i povećavaju svoje rezerve, jer se količina cirkulirajućih crvenih krvnih zrnaca smanjuje. Međutim, u prijevremenim prvih mjeseci života, sposobnost reutilizacije endogenog željeza se smanjuje, njihova ravnoteža željeza je negativna (izlučivanje željeza s izmetom je povećano). U dobi od 3-4 tjedna najniža razina hemoglobina je 70-90 g / l, a kod djece s vrlo niskom tjelesnom težinom još je niža.

Razvijena anemija potiče izlučivanje eritropoetina, zbog čega se vraća eritropoeza, što dovodi do kraja rane faze procesa. To se očituje pojavom retikulocita u perifernoj krvi, koja prethodno nije postojala. Ovo je međufazna faza. Smanjenje razine hemoglobina uglavnom se zaustavlja zbog obnavljanja eritropoeze (u dobi od 3 mjeseca, hemoglobin obično iznosi 100-110 g / l), no nastavlja se hemoliza i povećanje volumena krvi što može odgoditi povećanje koncentracije hemoglobina. Međutim, sada su zalihe željeza već konzumirane i one će neizbježno biti manje od normalne, u odnosu na tjelesnu masu pri rođenju.

Do 16-20. Tjedna rezerve željeza su iscrpljene, a prvi put otkriveni su hipokromni eritrociti, što ukazuje na anemiju nedostatka željeza što dovodi do daljnjeg smanjenja razine hemoglobina. "Rana" anemija pretvara se u "kasnu" anemiju kod prijevremenih dojenčadi.

Uzrok anemije nedonoščadi u neke djece može biti nedostatak folne kiseline, koja rezerve u nedonoščadi su vrlo male. Potreba za folnom kiselinom u brzo rastućem preranom djetetu je super. Depo folnu kiselinu potroši uglavnom u roku 2-4 tjedna, što dovodi do neuspjeha ovog vitamina, antibiotika pogoršanja namjene (supresije crijevne flore i posljedično sinteze folne kiseline) i dodavanje crijevne infekcije. Osobito se brzo razvija nedostatak folne kiseline u nedonošče u svojoj nedostatak u majke tijekom trudnoće i dojenja. Kada nedostatak folne kiseline hematopoeze normoblasticheskogo može kretati u megaloblastična s nedjelotvornim eritropoeze: megaloblastoz u koštanoj srži, povećana eritrocita uništenje intramedularni, macrocytosis crvenih krvnih stanica.

U prijevremenim bebama vitamin E igra važnu ulogu u održavanju stabilnosti crvenih krvnih zrnaca, štiteći membrane od oksidacije i sudjelujući u sintezi hema. Uzrok povećane hemolize eritrocita objašnjen je nedostatkom vitamina E. Njegove rezerve u preranom djetetu pri rođenju su niske: 3 mg s masom od 1000 g (u cijelosti 20 mg s masom 3500 g), a njegova apsorpcija u crijevima nije dovoljna. Dakle, sama preuranjena godina može biti uzrok vitamina E. Hipofizamija, traume rođenja središnjeg živčanog sustava, infekcije koje su uobičajene kod preranih beba štetno utječu na apsorpciju vitamina E. Umjetno hranjenje kravljim mlijekom povećava potrebu za vitaminom E, a propisivanje dodataka željeza dramatično povećava potrošnju. Sve to dovodi do nedostatka vitamina E u tijelu preranog djeteta u prvim mjesecima života, što rezultira povećanom hemolizom crvenih krvnih stanica.

U nastanku anemije nedonoščadi igraju važnu ulogu i deficiti mnogih drugih bitnih za hematopoeze tvari talože se u pritvoru samo u zadnja 2 mjeseca trudnoće: proteina, vitamina C, B kompleksa, bakar, kobalt, osiguravajući na apsorpciju, transport, metabolizam i zaključavanje željeza u molekule hema, kao i stabilnost membrana i membrana crvenih krvnih stanica.

Klinika. Laboratorijska dijagnoza.

Očistite kliničke manifestacije rane anemije su obično odsutne. Postoji samo određena žulja kože i sluznice, koja se povećava sa smanjenjem razine hemoglobina ispod 90-80 g / l. Aktivnost kretanja i usisna aktivnost donekle se smanjuju, a sistolička buka može se pojaviti na vrhu srca. Tijek rane anemije u većini djece je povoljan. U proučavanju periferne krvi otkrivaju normno-ili hiperkromičnu, normo-regenerativnu anemiju, često dostižući ozbiljan stupanj.

Kasna anemija prijevremenog zastoja, zbog velike potrebe za željezom zbog intenzivnijega od punog ritma razvoja, klinički se očituje stalnim povećanjem noktiju kože i sluznice, letargije, slabosti i smanjenog apetita. Otkriveni su nijemi tonovi srca, sistolički šum, tahikardija. Laboratorijski podaci ukazuju na prevladavajući nedostatak željeza. U kliničkom analizi krvi - hipokromnih anemija, ozbiljnosti korelira sa stupnjem nedonoščadi (blaga anemija - hemoglobina 83-110 g / l, umjereno - hemoglobin 66-82 g / L i teške - hemoglobina manje od 66 g / l). Mikrocitacija, anizocitoza, polikromija određuju se u krvnom razmaku. Sadržaj željeznog seruma se smanjuje, koeficijent zasićenosti transferinom sa željezom se smanjuje.

Anemijom uzrokovanih nedostatkom folne kiseline, označene macrocytosis eritrocite, neutrofile hypersegmentation, umjeren leukopenija i trombocitopenija, hiperplastična koštane srži s megaloblastoidnymi promjene povećanja tjelesne težine i kašnjenja rasta, psihomotorni razvoj.

Pri razvoju nedostatak vitamina E i anisocytosis poikilocytosis eritrociti piknotsitoz (crvenih krvnih zrnaca u krvi obojenog razmaza su „spinoznoga procesa”) retikulocitoza, skratili su očekivana životna dob eritrociti ponekad hemolitička kriza, edem, trombocitoza.

Nedostatak vitamina B12 rezultira anemijom makrocitnu megablasticheskoy karakteristične kliničke manifestacije koje su upala jezika, „obojen jezik”, smanjeni apetit i povećanje tjelesne težine, umjereno povećanje jetre i slezene, neuroloških poremećaja perifernog tipa mijelopatija.

liječenje

Budući da se rana anemija u ranijoj dobi odnosi na uvjete koji odražavaju razvojni proces, obično se ne zahtijeva liječenje, osim osiguranja adekvatne prehrane za normalnu hemopoezu, osobito folnu kiselinu i vitamin E, vitamin B grupe, askorbinsku kiselinu.

Transfuzija općenito ne izvode, a kada razina hemoglobina ispod 70 g / L i hematokrita manja od 0,3 l / l ili popratne bolesti mogu zahtijevati transfuziju malog volumena crvenih stanica (volumen transfuzijom krvi moraju osigurati podizanje hemoglobina do 90 g / l), ne više od 3 dana očuvanje. Masivnija transfuzija krvi može odgoditi proces spontanog oporavka inhibiranjem eritropoeze. Ako dijete s anemijom u nedostatku drugih uzroka otkrivene tahikardija više od 170 u minuti, tahipneu više od 60 u minuti ili kardiomcgalijc na radiograma, transfuzija može biti prikazana na višim razinama (70 g / l) hemoglobina (ali obično nije veći od 90 g / l). Transfuzija eritrocita može dati vrlo ozbiljne komplikacije (hiperkalemiju, hipokalcemije) i ponavljanje, malog volumena transfutsii povezan, uglavnom s perilivaniem crvenih krvnih stanica iz mnoštva različitih donora povećava rizik od prijenosa infekcije ili senzibilizacije. Preporučljivo je polako uliti masi crvenih krvnih zrnaca (3-4 kapljice u minuti), a tada se njezin volumen može dosegnuti 10-15 ml / kg djetetove tjelesne težine. To obično dovodi do porasta razine hemoglobina od 20-40 g / l. Teške anemije potrebnu količinu crvenih krvnih stanica za transfuziju može se izračunati prema formuli predloženog P.J. Stockman i Nayburgom (1977). Potreban broj crvenih krvnih stanica (u ml) = dijete tjelesna težina (kg) x nedostatkom hemoglobina (u g / l) x BCC (ml / kg) i podijeliti dobivenu vrijednost s 200. 200 je uobičajena razina hemoglobina u masi eritrocita u g / l. BCC u preuranjenim bebama, ovisno o stupnju preuranjenosti, iznosi 90-110 ml / kg.

Alternativna metoda za liječenje rane anemije prerane eritrome, koja omogućuje izbjegavanje gore spomenutih komplikacija, je transfuzija rekombinantnog humanog eritropoetina (REP). Ryazan grana Institut za dječju hematologiju Minzdravmedprom RF preporuča rap (Empreks, čvrsto Cilag, Švicarska) u nedonoščadi s padom hemoglobina u perifernoj krvi i 80 g / l eritrocita do 2.5? 1012 / L, do 27% hematokrita i kliničkih znakova anemije u dozi od 200 U / kg subkutano 3 puta tjedno. Trajanje tečaja u prosjeku - 10 injekcija. Istodobno, djeca dobivaju dodatke željeza (2 mg / kg elementarnog željeza) i folnu kiselinu (0,001 g dnevno).

Za liječenje kasnih anemije nedonoščadi je važno ispravno organizacija sestrinstva - uravnotežene prehrane, hodati i spavati na otvorenom, masaža, gimnastika, prevencija pojačana bolesti i tako dalje.

Unutarnja željezna terapija propisana je brzinom od 4-6 mg elementarnog željeza po 1 kg težine dnevno. U preuranjenim bebama, optimalno je propisati tekuće oblike željeznih pripravaka čije su svojstva prikazane u tablici 2.

Tablica br. 4. Karakteristike željeznih preparata preporučenih za liječenje anemije kod preranih beba

Anemija prijevremenost

Izlučivanje ove skupine anemija objašnjeno je heterogenostom etiopatogenetskih mehanizama koji dovode do razvoja anemičnog sindroma. Glavni čimbenici koji doprinose razvoju anemije u prvoj godini života u nedonoščadi i beba rođenih s niskom porođajnom težinom su prestanak eritropoeze, nedostatak željeza, nedostatak folata i nedostatak vitamina E. Razvoj ranog anemije nedonoščadi zbog svega suzbijanje eritropoeze. Utvrđeno je da s početkom neovisnog disanja, zasićenje arterijske krvi s kisikom raste od 45 do 95%, zbog čega je eritropoezija oštro inhibirana. Istodobno, razina eritropoetina (visoko u fetusu) smanjuje se da se ne može detektirati. Skraćeni životni vijek fetalnih crvenih krvnih stanica također doprinosi anemiji. Značajno povećanje ukupnog volumena krvi, prateći brzo povećanje tjelesne težine u prvih 3 mjeseca života, stvara situaciju koja se figurativno naziva "krvarenje u krvožilni sustav". Tijekom ove rane anemije preranih beba, koštana srž i retikuloendotelni sustav sadrže dovoljno željeza, pa čak i povećavaju svoje rezerve, jer se količina cirkulirajućih crvenih krvnih zrnaca smanjuje. Međutim, kod prvih beba u prvim mjesecima života, sposobnost reutilizacije endogenog željeza se smanjuje, njihova ravnoteža željeza je negativna (izlučivanje željeza s izmetom je povećano). Do dobi od 3-6 tjedana, najniža razina hemoglobina je 70 - 90 g / l, a kod djece s vrlo niskom tjelesnom masom čak je niža.

Simptomi i dijagnoza prerane anemije

Simptomi rane anemije preranosti karakteriziraju određeni bljedilo kože i sluznice; sa smanjenjem hemoglobina manja od 90 g / l bljedilo povećava pomalo reducira motornu aktivnost i djelovanje usisavanja, pojava buke na sistolički srca vrhom. Tijek rane anemije u većini djece je povoljan.

Kasna anemija prijevremenog zastoja, zbog velike potrebe za željezom zbog intenzivnijega od punog ritma razvoja, klinički se očituje stalnim povećanjem noktiju kože i sluznice, letargije, slabosti i smanjenog apetita. Otkriveni su nijemi tonovi srca, sistolički šum, tahikardija. U kliničkoj analizi krvi, hipokromna anemija korelira s stupnjem prijevremenosti (blagi hemoglobin 83-110 g / l, umjereno hemoglobin 66-82 g / l i teški hemoglobin manji od 66 g / l - anemija). U krvnom razmaku određuju se mikrocitoza, anizocitoza, polikromaza. Sadržaj željeznog seruma se smanjuje, koeficijent zasićenosti transferinom sa željezom se smanjuje.

Liječenje preuranjene anemije

Budući da se rana anemija odnosi na stanja koja odražavaju razvojni proces, liječenje s njim obično nije potrebno, osim osiguranja dobre prehrane za normalnu hematopoezu, osobito unos folne kiseline i vitamina E, vitamina skupine B, askorbinske kiseline.

transfuzija krvi nije uobičajeno provodi već na razini hemoglobina manje od 70 g / L i hematokrita manja od 0,3 l / l ili popratne bolesti mogu zahtijevati transfuziju malog volumena crvenih stanica (volumen transfuzijom krvi moraju osigurati hemoglobina dovodi do 90 g / l). Masivnija transfuzija krvi može odgoditi proces spontanog oporavka inhibiranjem eritropoeze.

Prevencija anemije prijevremene bolesti

Preventivne mjere uključuju pravodobnu reorganizaciju zaraze infekcije i liječenje toksemije u trudnica, sukladnost s režimom i pravilnom prehranom trudnice.

Prirodno hranjenje i prevencija sideropenije kod majke je važno (kada majčino mijenja u sideropenije, mlijeko sadrži željezo 3 puta manje od normalne, bakar - 2 puta manje, ostali mikroelementi se smanjuju ili odsutni), optimalni uvjeti za njegu preranog djeteta i sprečavanje njegovih bolesti. Kako bi se spriječila hipovitaminoza E, preporuča se da sva djeca koja imaju manje od 2000 g u prva tri mjeseca života trebaju se dati unutar vitamina E u dozi od 5-10 mg na dan. Za prevenciju nedostatka folata u posljednjem tromjesečju trudnoće i preranoj bebi preporuča se propisivanje folne kiseline u dozi od 1 mg dnevno u tečaju tijekom 14 dana. Prevencija nedostatka željeza u prerane bebe provodi se, počevši od 2 mjeseca života tijekom prve godine života. Pripravci od željeza se daju oralno po stopi od 2-3 mg elementarnog željeza po 1 kg tjelesne težine dnevno.

Medicinski stručni urednik

Portnov Alexey Alexandrovich

Obrazovanje: Kijev Nacionalno medicinsko sveučilište. AA Bogomoleti, specijalnost - "Medicina"

Anemija preranih beba. Pathogeneza, dijagnoza, liječenje i prevencija

ES Dr. SAKHAROVA, E.S. KESHISHYAN, MD, profesor, G.A. ALYAMOVSKY, Istraživački klinički institut za pedijatriju, Rusko nacionalno istraživačko medicinsko sveučilište nazvano NI Pirogov, Ministarstvo zdravstva Rusije, Moskva

Sposobnost metabolizma vitamina E također igra ulogu u promjeni propusnosti eritrocitnih membrana. Sve prerane bebe imaju relativni nedostatak ove supstance, a stupanj nedostatka je obrnuto proporcionalan gestacijskoj dobi. Dakle, dijete s tjelesnom težinom manjom od 1000 g ima ukupnu količinu vitamina E u tkivima od 3 mg, a u punoj trajnoj težini od približno 3.500 g, to je 20 mg. Istodobno, potrebe se povećavaju s povećanjem količine polinezasićenih masnih kiselina u prehrani: ako djeca koja su dojena imaju visoku razinu vitamina E, brzo dođu do onih u odraslih (majčino mlijeko nema linolensku kiselinu), a djeca koja su dojena ovise o sadržaju polisatura masnih kiselina u smjesi.

Između 7. i 12. tjedna. fetalni život, fetalni hemoglobin zamijenjen je fetalnim hemoglobinom. Razina hemoglobina također ovisi o gestacijskoj dobi, u iznosu od 10. tjedna. u prosjeku 90 g / l, i do 38. tjedna. 170 ± 20 g / l.

Ovisno o pojavi bolesti, razlikuje se rana i kasna anemija prijevremenog zacjeljivanja.

Klinički, rana anemija prijevremenog zastoja popraćena je simptomima karakterističnim za istinsku anemiju, kao što je bljedilo kože, tahikardija ili bradikardija, tachypnea, apneja [10, 11].

Transfuzija krvi i dalje je jedna od glavnih metoda liječenja rane anemije prijevremenog zastoja. Najčešće korištena transfuzija krvi je masa donora crvenih krvnih stanica. Pokazatelji za transfuziju crvenih krvnih stanica za anemiju u ranijoj dobi su smanjenje hemoglobina ispod 130 g / l i hematokrit ispod 0,4 u razdoblju rane adaptacije (prvih 7 dana života) u kombinaciji s teškim poremećajima disanja i srčanog djelovanja.

Stoga je za prevenciju anemije u preranoj bebi nužno:

Za prerane bebe, posebno u prvim mjesecima života, jedini fiziološki prehrambeni proizvod koji osigurava ravnotežu metabolizma željeza u tijelu je majčino mlijeko, uravnoteženo za sve sastojke u skladu s fiziološkim potrebama rastućeg organizma. Iako je sadržaj željeza u ljudskom mlijeku nizak (0,2-1,5 mg / l), postoje posebni mehanizmi za njegovu učinkovitiju apsorpciju (do 50%).

Da bi se spriječila kasna anemija prijevremenog poremećaja (ali ne i za liječenje rane anemije!), Sve prerane bebe, počevši od 28. dana života do 12 mjeseci starosti, trebale bi dobiti željezo pripravke u dozi od 2-4 mg / kg / dan po elementarnom željezo. [3]:

Krvne crte (razine Hb, Cp, eritrocita) praćene su preranoj bebi nakon izbijanja s odjeljcima za njegu pri 3, 6 i 12 mjeseci, a zatim 2 puta godišnje, a ako je anemija otkrivena 10 dana nakon početka liječenja, 1 jednom mjesečno dok se hemogramni pokazatelji ne stabiliziraju.

U djece u dobi od 2 do 5 godina koji nemaju čimbenike rizika provodi se godišnje ispitivanje za identifikaciju IDA-e.

Preventivne vakcine su kontraindicirana, ne zahtijeva koncentraciju normalizacije HB i treba provesti u uobičajeno vrijeme [2, 5, 6, 13, 14].

Znakovi rane anemije nedonoščadi došlo u 94% djece prve skupine i 86% iz druge grupe, uključujući i transfuzije crvenih krvnih stanica dobila sve novorođenčadi, a kasnije je kasno manifestaciju anemije, 68% djece u prvoj skupini promatranja i 26% drugog. U neonatalnom razdoblju 27% djece u prvoj skupini i 65% druge skupine dobilo je parenteralnu prehranu, obogaćene mješavine za bebe s malom težinom i fortificire majčinog mlijeka - 12% djece u prvoj skupini i 56% druge. Tijekom ispitivanja, ovisno o razini hemoglobina, djeca su podijeljena u tri skupine: 1) HB ≥ 110 g / l - 25% u prvoj skupini i 69% u drugoj; 2) Hb = 90-109 g / l - 36% u prvoj skupini i 24% u drugoj; 3) Hb = 70-89 g / l - 39% u prvoj skupini i 7% u drugoj.

1. Batman, Yu.A., Golovko, OI, Stryukovskaya, EA, Egorova, UA, Pavlyuchenko, V.V. Iskustvo s upotrebom rekombinantnog eritropoetina "Epobiokrin" za prevenciju i liječenje rane anemije prijevremenog zastoja. Medicinski i socijalni problemi obitelji, Donjeck, 2011, 1 (16): 3-4.
2. Dijagnoza i liječenje anemije nedostatka željeza kod djece. Metodički priručnik za liječnike. M., 2004. 45 str.
3. Dmitriev A.V., Morschakova E.F., Demikov V.G., Pilipenko Yu.N. Upotreba rekombinantnog humanog eritropoetina u prevenciji teške anemije kod preranih beba s vrlo niskom i ekstremno malom brojem rođenja. Pitanja moderne pedijatrije, 2009. 2: 38-43.
Idelson L.I. Hipokromna anemija. M.: Medicina, 1981. 192 str.
5. Korovina N. A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N. Anemija nedostatka željeza u djece. M., 1999.
6. Liječenje anemije nedostatka željeza. Preporuke britanskog društva za gastroenterologiju, 2000. Clinical Pharmacology and Therapy, 2001, 1: 40-41.
7. Međunarodna statistička klasifikacija bolesti i povezani zdravstveni problemi (ICD-10). Deseta revizija. Svjetska zdravstvena organizacija. Geneva, 1995, 1 (2): 216-222.
8. Ozhegov, EA, Tarasova, IS, Ozhegov, AM et al. Komparativna učinkovitost dvaju terapijskih planova za liječenje anemije nedostatka željeza kod djece i adolescenata. Problemi hematologije / onkologije i imunopatologije u pedijatriji, 2005, 4 (1): 14-9.
Ozhegov E.A. Optimizacija liječenja anemije nedostatka željeza u djece i adolescenata. Autor. Dis.... Cand. med. Znanosti. M., 2005. 23 str.
10. Protokol za upravljanje pacijentima. Anemija nedostatka željeza (Preporuke Ministarstva zdravstva i socijalnog razvoja Rusije, 22. listopada 2004.). M.: Newdiamed, 2005. 76 str.
11. Rumyantsev A.G., Korovina N.A., Chernov V.M. i dr. Dijagnoza i liječenje anemije nedostatka željeza kod djece: Metodološki vodič za liječnike. M., 2004. 45 c.
12. Tarasova I.S., Chernov V.M. Čimbenici koji određuju učinkovitost liječenja djece s anemijom nedostatka željeza. Pitanja praktične pedijatrije, 2011, 3 (6): 49 - 52.
13. Chernov V.M., Tarasova I.S. Federalne kliničke smjernice za dijagnozu i liječenje anemije nedostatka željeza kod djece. M., 2013.
14. Tsaregorodtsev A.D., Keshishyan E. S., Sakharova E.S. Nedostatak željeza. Farmakoterapija bolesti djetinjstva. Vodič za liječnike. M.: Medicinska informacijska agencija, 2010, 3: 106-120.
15. Baker RD, Greer FR. Odbor za prehranu American Academy of Pediatrics. Dijagnoza nedostatka željeza i nedostatka željeza u dojenčadi i maloj djeci (0 - 3 godine starosti). Pediatrics, 2010, 126 (5): 1040 - 1050.
16. Levitt G, Harvey D, Cooke R. Praktična perinatalna skrb. Dijete ispod 1000 g. Butterworth Heinemann. 1999: 144-152.
17. Preporuke za sprečavanje i kontrolu nedostatka željeza u Sjedinjenim Državama. MMW Recomm. Rep. 1998, 47 (RR-3): 1- 29.
18. Tchoul I, Diepold M, Pilotto PA i sur. Nema podatkovnih točaka za anemiju nedostatka željeza. Eur J Haematol, 2009, 83 (6): 595-602.
19. Finberg KE. Anemija zbog nedostatka željeza i željeza. Semin Hematol, 2009, 46 (4): 378-86.
20. WHO, UNICEF, UNU. IDA: prevencija WHO / UNICEF / UNU konzultacija. Ženeva, WHO, 1998.
21. UNICEF, Sveučilište Ujedinjenih naroda, WHO. Anemija nedostatka željeza: procjena, kontrola i kontrola. Vodič za voditelje programa. Ženeva: Svjetska zdravstvena organizacija, 2001 (WHO / NHD / 01.3). 114. Pristupni način rada: http://www.who.int/nutrition/publications/micronutrients/anaemia_iron_deficiency/WHO_NHD_01.3/en, besplatno.
22. Yasa B, Agaoglu L, Unuvari E. Efficacy, Polymertose Complex u odnosu na željezni hidroksid: Amalia. Int. J. Pediatr., 2011: 524520.
23. Kazyukova T.V., Tulupova E.V., Aliyeva A.M. i surad. Osnovna načela liječenja anemije nedostatka željeza kod djece: učinkovitost, sigurnost, individualni pristup. Consilium medicum: Pediatrics app, 2012, 3: 74-79.
24. Savezne kliničke smjernice za dijagnozu i liječenje rane anemije kod preranih beba. Elektronički resurs. Način pristupa: http://www.fnkc.ru, besplatno.

Izvor: Medicinski savjet, br. 6, 2015

Suvremeni pogled na liječenje anemije u preuranjenim bebama

3-4. Travnja održana je prva znanstveno-praktična radionica "Stvarna pitanja neonatologije" u Kijevu, u organizaciji Ministarstva zdravstva Ukrajine, KMAPO nazvana po P. L. Shupyk, Udruga neonatologa Ukrajine. U radu

3-4. Travnja održana je prva znanstveno-praktična radionica "Stvarna pitanja neonatologije" u Kijevu, u organizaciji Ministarstva zdravstva Ukrajine, KMAPO nazvana po P. L. Shupyk, Udruga neonatologa Ukrajine.

Na radionici su sudjelovali vodeći ukrajinski i inozemni stručnjaci R. A. Moisenko, E. G. Sulima, N.G. Gorodenko, T.K. Znamenskaya, S. S. Klimenko.

Jedan od najčešćih problema tijekom školskog seminara je briga i rehabilitacija preranih novorođenčadi.

Danas, u praktičnoj neonatologiji i pedijatriji, posebna pažnja stručnjaka usmjerena je na prerano rođene djece, posebno s težinom rođenja manje od 1500 g. To je zbog složenosti i originalnosti njihove prilagodbe zbog prijevremenog prijelaza na ekstrauterno postojanje, što dovodi do razvoja raznih stanja u postnatalnom razdoblje koje zbog nezrelosti djetetovog tijela i utjecaja kombinacije nepovoljnih čimbenika može lako pretvoriti u patologiju.

Liječnik medicinskih znanosti, profesor Odjela za neonatologiju, KMAPO. P. L. Shupika, Natalia M. Pyasetskaya, upoznao je prisutne s modernim pristupima u dijagnozi, liječenju i prevenciji anemije u preuranjenim bebama. Istaknula je da rana anemija prerane bebe (RAS), koja se razvija zbog brojnih patofizioloških procesa povezanih s djetetovim prijelazom na nove uvjete postojanja, zauzima posebno mjesto među postnatalnim uvjetima u prerano novorođenčadi. RAS - univerzalno stanje koje se javlja kod preranih beba rođenih tjelesnom težinom

Suvremeni pogled na liječenje anemije u preuranjenim bebama

3-4. Travnja održana je prva znanstveno-praktična radionica "Stvarna pitanja neonatologije" u Kijevu, u organizaciji Ministarstva zdravstva Ukrajine, KMAPO nazvana po P. L. Shupyk, Udruga neonatologa Ukrajine. U radu

3-4. Travnja održana je prva znanstveno-praktična radionica "Stvarna pitanja neonatologije" u Kijevu, u organizaciji Ministarstva zdravstva Ukrajine, KMAPO nazvana po P. L. Shupyk, Udruga neonatologa Ukrajine.

Na radionici su sudjelovali vodeći ukrajinski i inozemni stručnjaci R. A. Moisenko, E. G. Sulima, N.G. Gorodenko, T.K. Znamenskaya, S. S. Klimenko.

Jedan od najčešćih problema tijekom školskog seminara je briga i rehabilitacija preranih novorođenčadi.

Danas, u praktičnoj neonatologiji i pedijatriji, posebna pažnja stručnjaka usmjerena je na prerano rođene djece, posebno s težinom rođenja manje od 1500 g. To je zbog složenosti i originalnosti njihove prilagodbe zbog prijevremenog prijelaza na ekstrauterno postojanje, što dovodi do razvoja raznih stanja u postnatalnom razdoblje koje zbog nezrelosti djetetovog tijela i utjecaja kombinacije nepovoljnih čimbenika može lako pretvoriti u patologiju.

Liječnik medicinskih znanosti, profesor Odjela za neonatologiju, KMAPO. P. L. Shupika, Natalia M. Pyasetskaya, upoznao je prisutne s modernim pristupima u dijagnozi, liječenju i prevenciji anemije u preuranjenim bebama. Istaknula je da rana anemija prerane bebe (RAS), koja se razvija zbog brojnih patofizioloških procesa povezanih s djetetovim prijelazom na nove uvjete postojanja, zauzima posebno mjesto među postnatalnim uvjetima u prerano novorođenčadi. RAS - univerzalno stanje koje se javlja kod preranih beba rođenih tjelesnom težinom

Anemija u preuranjenim bebama

Etiologija i patogeneza. Ne samo postnatalni nego i antenatalni čimbenici igraju ulogu u razvoju anemije kod prijevremenih dojenčadi. Potonji uključuju sideropenije kod majke, nedovoljno pohranjivanje željeza u fetusu zbog preranog rođenja, otvorenog ili okultnog krvarenja s fetalne površine posteljice.

Razvoj anemije

U razvoju rane anemije, nekoliko faktora je bitno. Postoji skraćivanje života eritrocita fetusa. Aktivnost određenih eritrocitnih enzima u preranoj bebi (ATP - aza, aldolaza, glukoza - 6 - fosfat dehidrogenaza, glutation reduktaza, glutamat, laktat dehidrogenaza) veća je nego u punopravnim. To je zbog postupne propusnosti membrana krvnih stanica, prisutnosti velikog broja mladih krvnih stanica, intenzivnije hemolize. Postoji dokaz o smanjenoj sintezi hema kao rezultat nedovoljne aktivnosti enzimskih sustava koji kataliziraju taj proces (hem-sintetaza). To je indicirano povećanom količinom protoporfirina 4 kod djece s manifestacijama rane anemije u ranijoj dobi.

Sinteza hemoglobina u ranoj anemiji prijevremenih zaostaja iza intenzivnog rasta i brzog povećanja volumena krvi. Rana anemija u ranijoj dobi nema karakter nedostatka željeza, budući da se željezo koristi iz skladišta, a željezo hemoliziranih eritrocita se koristi. Međutim, ponekad s ranom anemijom, postoji nedostatak željeza (u slučaju majke sideropenije, krvarenje iz placente i sl.). U takvim slučajevima potrebno je ispitati sadržaj željeza, sposobnost vezanja željeza i koeficijent zasićenja u slučaju rane anemije prijevremenog zastoja nastalog s hipokromijom.

Kasna anemija prijevremenog zastoja

Kasna anemija prijevremenog zastoja je u pravilu manjkav željeza, što je objašnjeno iscrpljenjem željeznih rezervi dobivenih od majke, nedostatnom asimilacijom željeza u prehrani, pogoršanim međukorentnim bolestima i kršenjem prehrambenog režima. Potreba za željezo u preuranjenoj bebi je veća od one pune punog razdoblja. Poznato je da se željezo nalazi u tijelu ne samo u obliku hemoglobina i seruma, nego također ide u izgradnju mioglobina i enzima - katalaze, peroksidaze, citokroma i citokrom oksidaze. Iz toga postaje jasno da je lakoća sideropenije u preranoj bebi, stopa povećanja tjelesne težine i volumena krvi mnogo je intenzivnija nego kod punoljetnih beba.

Opisane su slučajevi megaloblastične anemije u prerane dojenčadi povezane s brzim osiromašivanjem rezerve folne kiseline ili s nedovoljnom apsorpcijom vitamina B12 u crijevu. Postoje naznake mogućnosti razvoja anemije ovisne o vitaminu E, što je hemolitički u prirodi.

Znakovi anemije kod djeteta

Rana anemija prijevremenog zastoja javlja se u 90% djece mase manje od 1800 g. Njegov prvi nastup promatra se od kraja prvog mjeseca života. Maksimalni razvoj anemije doseže približno 1 1/2 mjeseca života, a zatim potkopava.

Klinička slika rane anemije preuranjenosti slabo je bez simptoma. Zabilježen je porast kože i sluznice, smanjenje sadržaja hemoglobina i broj eritrocita u krvi. Apetit obično nije uznemiren, dobitak težine je vrlo zadovoljavajući. Niže krvne vrijednosti bilježe se kod preranih beba koje su rođene manje težine i koje su kasnije imale veće povećanje, kao i kod mnogih djece koja su bila bolesna. Sadržaj željeza u serumu je normalna, normokromna, normocitna, regenerativna anemija.

Pacijenti s kasnom anemijom izrastanja u dobi od 4-5 mjeseci imaju smanjenu apetit, nedovoljnu dobitak na težini, bljedilo kože i sluznice, suhu kožu, sistolički šum na vrhu srca, ponekad povećanje jetre i slezene. Izraženija kasna anemija razvija se kod djece u kojima je prehrambeni čimbenik bio glavni čimbenik u njemu i čije su majke tijekom trudnoće patili od anemije. Sadržaj željeza u serumu se smanjuje. Otkrivena je hipokromna anemija s tendencijom mikrocitoze i hyporegenerativne reakcije koštane srži.

liječenje

U slučaju rane anemije prijevremenog zastoja koriste se željezni pripravci (željezni askorbat, željezni laktat, itd.). Injektirano željezo se taloži u jetri,

Pronađena je u jetri, slezeni, a njegova pozitivna vrijednost je pogođena blažim tijekom kasne anemije. Priprema željeza treba davati dulje vrijeme. Preporučljivo je istovremeno propisati vitamine B6, folnu kiselinu, vitamin B12, C, B1, B2. Ako sumnjate da bi anemija ovisna o vitaminu E trebala biti tretirana vitaminom E. Kada razina hemoglobina padne ispod 70 g / l, treba dodati transfuziju krvi. U prisutnosti anemije nedostatka željeza, prikazani su pripravci željeza za intramuskularnu primjenu (ferbitol, forum-lek).

prevencija

Potrebne su mjere kako bi se spriječile majke sideropenije i krvarenje u djeteta, imenovanje uravnotežene prehrane i režim prerane bebe.

Anemija u preuranjenim bebama.

Dijelite članak u društvenim mrežama:

Svaka žena s teškim trudnoćom pri rođenju prerano djeteta koje ima snage za život i rast, smatra to pravi čudo. No, takve okolnosti utječu na zdravlje djeteta, što se očituje kao anemija preranog dojenčadi. Ova patologija je opasna jer često uzrokuje zaostajanje u tjelesnom i mentalnom razvoju, a neke od njegovih sorti prijete životu djeteta.

Opće informacije o bolesti u prijevremenu

Anemija je bolest uzrokovana niskim brojem crvenih krvnih stanica, padom njihove kvalitete i smanjenjem hemoglobina u krvi. Anemija kod preranih beba pojavljuje se u njihovoj maloj aktivnosti, blijoj koži, lupanju srca, otežano disanje, ponekad u povećanju jetre, problemima s prehranom i slabom težinom. U duboko prijevremenoj bolesti stopa patologije doseže 80-90%. Prihvaća se razlikovanje sljedećih faza bolesti:

  1. Rana anemija u ranoj dobi. Traje od trenutka rođenja i do 8 tjedana života. Uz minimalnu težinu novorođenčeta, brzo prolazi.
  2. Srednji. Karakterizira se djelomičnom hematološkom kompenzacijom, u vremenu je slična prvoj fazi.
  3. Kasno je. U nedostatku liječenja nastavlja se do kraja druge godine života. Karakterizira ga povećanje grla kože i sluznica, slab apetit, slabost i letargija.

Uzroci anemije u predškolskoj dobi

Bebe imaju određenu sklonost anemiji zbog sljedećih razloga:

  • Nastanak crvenih krvnih zrnaca u novorođenčadi postaje sporiji, a kod preranih beba fenomen je izraženiji.
  • Rast djeteta je ispred brzine proizvodnje krvi.
  • Crvene krvne stanice u djece žive manje u usporedbi s istim stanicama odrasle osobe.

Bolest se javlja zbog sljedećih razloga:

  • Komplikacije porođaja.
  • Ako imate problema s prehranom.
  • S redovitom prikupljanjem krvi za istraživanje i provjeru statusa preranog djeteta.
  • Ako postoje određene infekcije koje utječu na organe koji stvaraju krv (parvovirus ili rublja).
  • S nekompatibilnošću Rh faktora fetusa i majke.
  • U nazočnosti nasljednih bolesti.

Liječenje preuranjene anemije

Terapeutske mjere za anemiju ovise o težini i stupnju bolesti. Ako se dijagnosticira blaga faza ili rana anemija ranog poremećaja, liječenje se ne provodi, ali oni obavljaju dobru higijensku njegu i slijede određenu prehranu u kojoj se kontrolira dovoljni unos vitamina B, E, C, folata itd. B12 i lijekovi koji sadrže željezo nepraktični.

U kasnoj fazi anemije kod prijevremenih beba, liječenje se provodi s lijekovima koji sadrže željezo i koji sadrže kobalt, zajedno s velikim dozama vitamina C. / l, ili prisutnost istodobnih patologija, ponekad se koriste transfuziji malih volumena eritrocita, dajući rast indeksa do 90 g / l.

Bolest koja je preuranjena u kasnoj fazi uspješno se liječi pravilnim planiranjem njege: organiziranjem odgovarajuće prehrane, hodanjem i spavanjem na svježem zraku, obavljanjem masaža i upotrebom kompleksa fizikalnih terapija, preventivnim mjerama protiv međuknjižnih bolesti itd. Niski hemoglobin u preranoj bebi Obrađuje se upotrebom lijekova koji sadrže željezo dnevno od 4-6 mg / kg težine.

Trajanje tijeka uzimanja zavisti ozbiljnosti bolesti. Nakon obnavljanja željene količine željeza u tijelu, liječenje se nastavlja tijekom cijele prve godine života s dozama održavanja (2-3 mg / kg). Paralelno, propisan unos vitamina C, B6 i B12. U slučaju trajne netolerancije na lijekove koji sadrže željezo uzeti usta i teški oblik bolesti, željezo se daje intramuskularno (Ferrum-lek i drugi lijekovi).

efekti

Da biste spriječili anemiju i shvatili koliko je opasna ova patologija, naročito u preuranjenim bebama, trebate znati njegove moguće posljedice:

  1. Zakašnjenje u razvoju, što se očituje nižim rastom u usporedbi s vršnjacima, čestim bolestima i slabim imunitetom.
  2. Anemija nedostatka željeza, koja uzrokuje kroničnu hipoksičnost, usporava psihomotor i mentalni razvoj djeteta.
  3. Opasne neurološke poremećaje kako u djetinjstvu tako iu odrasloj dobi.
  4. Niski hemoglobin u preuranjenoj bebi, uzrokovan nedostatkom željeza, pridonosi pojavi anemije ekstremiteta u kojima postoji konstantno oticanje nogu i povećana jetra.
  5. Kardiomiopatija, uzrokovana nedostatkom crvenih krvnih zrnaca i kisika, izaziva udvostručavanje rada srca, što je vrlo štetno za njega. Takvo stanje dugo vremena uzrokuje zatajenje srca i često dovodi do kobnog ishoda.

Anemija u preranoj bebi često se dijagnosticira i opasna je patologija koja se mora rješavati odmah nakon otkrivanja kako bi se izbjegle ozbiljne posljedice za cijelo tijelo. Ako se bolest ne liječi, traje do 2 godine i ostavlja trag na razvoju važnih organa. Pravilno hranjenje i njegu, a po potrebi i upotreba potrebnih vitamina, kobalta i dodataka željeza, omogućuje nam da se nadamo da će beba dobiti jačinu i anemiju će nestati.

Anemija preranih beba

- rano (prva dva mjeseca izvanzemaljskog života);

- srednji (3-4. mjesec života);

- i kasno (5. mjesec života i kasnije) prerano (AN).

Učestalost NA ovisi o razdoblju trudnoće pri rođenju i uvjetima intrauterinog razvoja.

Uzimajući u obzir poboljšanje neonatalne njege preranog u sadašnjosti (na primjer, u St. Petersburgu u XXI. Stoljeću, neonatalna smrtnost djece s težinom poroda mlađoj od 1000 g ne prelazi 20%), učestalost razvoja AN raste također u skupini djece s izuzetno niskom težinom porođaja doseže 90-100%.

Patogeneza. U patogenezi kasnog AH, nedostatak željeza - IDA je od najveće važnosti (vidi Poglavlje 5 "Stanja deficita").

Rani AN patogenetski zbog:

- skraćeni vijek trajanja crvenih krvnih zrnaca (od 35 do 50 dana u preranoj dojenčadi, u usporedbi sa 60-70 dana za punopravno i 90-120 dana za odrasle);

hemodilacija povezana s brzim povećanjem tjelesne težine;

- kašnjenje normalne dobne promjene hematopoetske formacije (prema A. I. Vorobiev) i prebacivanje sinteze hemoglobina od fetusa (HbF) do odraslog (HbA);

- niska proizvodnja eritropoetina bubrega;

- infekcije perinatalnog razdoblja, tako tipične za prerane bebe s vrlo niskom težinom rođenja;

- gubitak krvi i patogeni (uzimanje krvi za laboratorijske studije) i uzrokovano perinatalnom patologijom (fetalno-majčinska i fetofobična transfuzija, intraventrikularna i druga krvarenja, hemoragijska bolest novorođenčeta);

- duge i iracionalne parenteralne prehrane s nedostatkom proteina, masti, vitamina i drugih mikronutrijenata.

Srednji NA na razvojnom mehanizmu može biti vrlo heterogen, koji nosi patogenetske značajke i ranih NA i kasnih NA. U isto vrijeme, uloga vitamina D deficijentnih rakova u onima koji ne primaju specifičnu profilaksu je neupitna, a kod mnogih djece, ovisno o uvjetima intrauterinalnog razvoja, neonatalnoj patologiji i taktici liječenja, često se razvijaju anemija s nedostatkom vitamina E i / ili folnom manjkom.

Klinika. AN u fazi kompenzacije se očituje:

- "neobjašnjiva" tahikardija i tahipna;

- letargija, smanjena aktivnost i slabo usisavanje;

- odgođeno povećanje težine;

- sklonost regurgitiranju;

- bljedilo kože i sluznice (posljedica centralizacije krvotoka).

AN u fazi dekompenzacije karakterizira:

- oštro smanjenje ili nedostatak komunikabilnosti;

- bradikardija, periferni edem;

mišićna hipotonija i hiporefleksija;

- nedostatak ili minimalno povećanje težine;

- stabilna regurgitacija i povraćanje;

- oštro usporavanje razvoja psihomotora, pa čak i gubitka stečenih vještina.

Anemija nedostatka vitamina E karakterizira trojka simptoma: hipokromna normocitna anemija (kada se gleda u mikroskopu faza kontrasta, eritrociti su "prelijevani"), periferni edem, trombocitoza.

Nedostatak folne kiseline karakterizira makrocitoza eritrocita, hipersegmentacija neutrofila, umjerena trombocitopenija, tendencija povraćanja, regurgitacija, proljev, kašnjenja u dobi od težine (vidi detalje iznad).

Dijagnoza se temelji na registraciji karakterističnih znakova ranog AH: oni su razine Hb - rezultat novih mutacija. Opisano je nekoliko obitelji s autosomnim recesivnim tipom nasljeđivanja NA.